Q热（Q Fever）是一种由贝纳柯克斯体（Coxiella burnetii，俗称Q热立克次体）引起的人畜共患病也称为Q热立克次体病；1935年Burnet首次在澳大利亚墨尔本发现一种原因不明的以急性发热为主的传染病，称其为Q热(Query fever)，该病呈全球性分布，中国已有19个省、自治区陆续报道，新疆、宁夏、陕西、贵州、广西、安徽等省、自治区报道的病例较多。Q热虽然是传染病但在我国未列为法定传染病中，且临床表现缺乏特异性，检测手段有限，因此常被误诊。

Q热发病率不高，报道显示，2008-2017年美国的平均年发病率为0.045/10万；2019年欧盟的发病率为0.2/10万，其中西班牙的发病率最高，为0.7/10万；2021年以色列报告的发病率为3.6/10万。Q热可以引起暴发流行，2007-2010年荷兰发生了迄今为止规模最大的暴发流行，4年间确认感染者超4000例，死亡数十人。我国1950年发现首例病人并获得血清学证实，此后陆续有相关报道，大多数为散发病例，也有局部小流行的报道。近年珠海市对2382例不明原因发热患者的血浆进行NGS（宏基因检测）检测，在138例患者的血浆中检测到贝纳柯克斯体，并追溯到当地一家屠宰场为感染源。

贝纳柯克斯体是严格细胞内寄生、繁殖的原核细胞型微生物，为革兰氏阴性球杆状，属于立克次体家族；对环境的抵抗力强。其细胞可在发生大、小细胞变异，抗原表达可发生I相和II相转换，并具有血清学诊断意义。

Q热作为一种传染病，其主要宿主多种脊椎动物，其次是禽类，蜱虫也可携带柯克斯体。感染Q热或携带Q热立克次体的牛、马、羊、驴等家畜是主要传染源，其他如骡、骆驼、犬、猪、啮齿动物和鸽、燕及家禽均可自然感染。动物感染后多无症状，排泄物长期带有病原体，可传播给其他动物和人类。患者通常不是传染源，但有研究显示人与人之间可能有传播。传播途径包括呼吸道、消化道、直接接触以及节肢动物传播等多种途径，最主要是通过呼吸道的飞沫、气溶胶传播，并报道最远传播距离可达18公里，最小感染量为1-10个病原体；消化道感染主要通过进食受感染的乳制品，如食用未经灭菌处理的牛、羊乳、乳酪等；直接接触感染主要是通过破损皮肤接触动物及其分泌物所致；蜱虫叮咬也可以传播感染。人群普遍易感，主要的危险人群为居住在高度流行区或疫情的居民或到访人员，兽医、牲畜饲养员、屠宰场工人和处理贝纳柯克斯体的实验室人员。

Q热是一种全身性疾病，可有隐性感染、急性感染和慢性持续感染等不同形式；临床症状多种多样，大约60%为无症状的隐性感染；大部分患者的临床症状和体征轻微，部分患者的临床症状非常显著，有发热或伴有其他脏器感染的表现，主要表现为流感样症状，包括发热、头痛、肌肉酸痛，可伴有咳嗽、恶心等。部分病人同时可出现系统疾病症状，如肝炎、肺炎、心内膜炎、骨髓炎、胆囊炎、脑炎等症状。若治疗不及时，约5%的急性患者可转为持续局灶感染，可在急性感染后几个月或几年存在持续感染，最多见的是肝炎和感染性心内膜炎。大部分患者预后较好，极少数严重者引起多器官功能衰竭，甚至死亡。实验室检查、影像学检测缺乏特异性，易漏诊误诊。

Q热立克次体胆囊炎是由贝纳柯克斯体感染引发的非结石性、免疫介导性胆囊炎症。在急性Q热中，胆囊受累率约为0.4-3.8%，这表明Q热性胆囊炎并非罕见，需引起临床重视，尤其是在Q热流行地区。

Q热胆囊炎的病理特征为纤维蛋白环样肉芽肿，此为特异性标志；胆囊壁中性粒细胞浸润可导致水肿或坏死，而免疫组化并未找到贝纳柯克斯菌体，从而推断Q热性胆囊炎主要是“自身免疫-微血栓”机制而非细菌直接侵犯胆囊黏膜。具体致病机制为贝氏柯克斯体可通过胆道上行或血行播散至胆囊，靶向感染胆囊上皮细胞及巨噬细胞，在溶酶体酸性环境中增殖，具有pH依赖性，同时激活NLRP3炎症小体，导致IL-1β释放，引发炎症反应，产生抗心磷脂抗体进一步介导微血管血栓及局部免疫炎症浸润，导致胆囊炎症。

患者的临床表现主要为发热、腹痛、右肋部痛、肝大、呕吐、腹泻等胆囊炎的症状，同时伴有头痛、肌肉酸痛、发力等流感样症状。辅助检查可有肝酶增高，CRP增高；约半数患者血小板降低；抗磷脂抗体阳性（100%），抗心磷脂抗体IgM阳性（75%）；抗心磷脂抗体IgG阳性（50%）；贝纳科柯斯体血清学阳性或血清、胆囊组织中PCR阳性可以确诊。腹部影像特点为胆囊扩张（67%）、胆囊壁增厚（59%）可伴有肝脏肿大（30%）、肝炎（22%）、胆结石（11%）。胆囊病理常表现出急性、慢性非特异性炎症；约88%的患者肝脏具有特征性的中央空泡和中性粒细胞的肉芽肿表现。

Q热性胆囊炎的诊断标准

患者有感染的高危因素，有流感样症状和无结石胆囊炎的表现以及病原学证据，即血清学检测到II相IgG ≥1:512 + IgM阳性（但存在窗口期假阴性问题）或血或胆囊组织PCR核酸检测到贝纳柯克斯体或胆囊组织免疫组化检测到贝纳柯克斯体抗原。临床医生应根据患者具体情况选择合适的诊断手段。

治疗策略

一线药物首选多西环素100mg bid，联合羟氯喹200mg tid，多西环素可以抑制病原体30S核糖体，而羟氯喹可以提升溶酶体内pH值，抑制病原体复制，二者联合使用可协同杀灭病原体。急性期患者疗程一般为6周，对于有慢性化风险者，如免疫功能低下或有基础疾病的患者，疗程需延长至12个月。若出现胆囊穿孔或坏疽（影像学见壁内气体），需及时手术治疗，术后仍需继续抗感染治疗以巩固疗效。Q热性胆囊炎若能早期治疗，治愈率超过95%，但若延误治疗，则有预后不良的可能。

总之，临床上对于不明原因的高热伴有右上腹痛，应详细询问是否有Q热感染的危险因素，及早进行腹部CT检查和Q热病原学检测，避免误诊和漏诊，Q热及Q热胆囊炎可防可治。

王晶 教授

首都医科大学宣武医院急诊科

主任医师，副教授，硕士研究生导师

中国医师协会急诊医师分会全国委员

中国女医师协会全国委员

中国女医师协会急诊专业委员会副主任委员

北京医学会急诊医学分会委员

中华医学会急诊分会心脑血管病学组委员

北京女医师协会急诊专委会副主任委员

来源：《感染医线》

声 明

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